3 Sykdommen influensa

3.1 Viruset

Influensavirus finnes i tre familier – kalt A, B og C. Influensavirus A for eksempel deles videre i et tjuetalls undergrupper etter hvilket H- og N-protein de har på overflaten, for eksempel A(H1N1) og A(H3N2), som nå er de vanlige influensavirusene blant mennesker. Selv innen disse undergruppene kan det være store ulikheter basert på mindre endringer i H og N. Når et influensavirus invaderer en celle for å lage nye virus, kan det lett oppstå små endringer i arvestoffet, såkalte mutasjoner. Mutasjoner i gensegmentene som bestemmer H- og N-proteinene, fører til at virusets overflate endrer seg litt – det kalles genetisk drift. Mutasjoner kan endre virusets sykdomsskapende evne, og mennesker som er immune mot ett influensavirus, er kanskje mindre immune mot den muterte varianten. Dermed kan det nye viruset lage en ny epidemi.

Store endringer i arvestoffet kan skje når to influensavirus av ulik undergruppe samtidig invaderer den samme cellen. Da kan de skifte gensegmenter seg imellom (såkalt reassortering) og skape nye virus som er en blanding av de to. Dette kalles genetisk skifte. Det nye viruset er endret betydelig og kan ha fått en helt annen smittsomhet og sykdomsskapende evne, enten til det verre eller til det bedre. Mennesker som var immune mot det opprinnelige viruset, kan være mindre immune mot det nye blandingsviruset. Dermed kan grunnlaget være lagt for en stor influensaepidemi, gjerne kalt en influensapandemi.

Alle influensavirus stammer opprinnelig fra fugler og smitter mellom dem. Noen av fuglevirusene kan smitte griser og mennesker. Det er særlig i griser at samtidig infeksjon med flere influensavirus skjer, slik at gener kan skiftes mellom virusene. Det kan for eksempel være slik at en influensasyk gris smittes av influensa fra en fugl. Et nytt blandingsvirus oppstår, og grisen smitter så et menneske med det nye viruset. Det er altså samspillet mellom influensaviruset, fugler, griser og mennesker som sørger for at stadig nye influensavirus oppstår og forårsaker epidemier av ulik størrelse og alvorlighet.

3.2 Smitten

Hos mennesker lever influensaviruset i overflateceller i de øvre luftveiene (nese, munn og svelg). For at andre skal kunne smittes, må viruset derfor nå deres munn eller nese, der det kan binde seg til overflatecellene og starte en ny infeksjon. Det kan skje på flere måter.

Ved hoste, nysing, snakking og kyssing kan spyttdråper med store mengder virus treffe nese og munn til andre personer. Spyttdråpene faller raskt til bakken, så det er bare personer som står inntil et par meter unna som kan bli smittet på denne måten. Denne smittemåten, kalt dråpesmitte, regnes som den dominerende smittemåten for influensa.

Spytt og snørr fra pasienter kan også forurense gjenstander og andre menneskers hud. Influensaviruset kan overleve noen få timer utenfor kroppen. Dermed kan man tenke seg indirekte smitte når en person får virus på fingrene etter å ha berørt forurenset hud eller gjenstander (for eksempel dørhåndtak, håndklær og leketøy) og deretter fører fingrene til nese eller munn. Denne smittemåten har trolig en viss betydning, særlig blant barn, som gjerne deler leketøy.

Ved hosting og nysing kan det også dannes svært små partikler (mindre enn 5 mikrometer). Disse holder seg lenger i luften og kan derfor treffe munn og nese til personer flere meter unna. Denne smittemåten for influensa, kalt luftbåren smitte, er påvist i dyrestudier, men har sannsynligvis liten betydning for smitte av influensa mellom mennesker.

Den som er blitt smittet, kan selv smitte andre fra om lag ett døgn før sykdommen bryter ut og i 3-7 dager, trolig enda lenger hos barn og personer med svekket immunforsvar. Pasienten er mest smittefarlig når symptomene er verst, vanligvis på dag to eller tre av sykdommen. Sannsynligvis er dermed personer med klare influensasymptomer, særlig hoste, de mest effektive smittekildene, mens personer i inkubasjonsperioden eller med få eller ingen symptomer trolig bidrar lite til smittespredningen.

De ulike influensavirusene har ulik grad av smittsomhet. Et vanlig mål for smittsomhet er andel smittede blant en influensapasients husstandsmedlemmer, altså risikoen for de andre personene i huset til å bli smittet, hvis en person kommer hjem med influensa. Denne risikoen er om lag 23 prosent, hvis man regner med alle dem som får påvist influensavirus i laboratorieprøver, men bare 13 prosent hvis man regner bare de husstandsmedlemmene som faktisk blir syke av influensaen. Flere studier tyder på at risikoen kan ha vært noe høyere med pandemiviruset fra 2009. Forskjellen kan skyldes egenskaper ved viruset eller at færre husstandsmedlemmer hadde noe immunitet mot nettopp dette viruset.

Risikoen på 23 prosent for influensa kan sammenliknes med tilsvarende risiko på rundt 70 prosent for meslinger og vannkopper, som er blant de sykdommene som lettest smitter mellom mennesker.

Et annet mål for smittsomhet er reproduksjonstallet, altså antallet personer som en gjennom-snittlig influensapasient smitter. Dette er ikke noe ideelt mål for smittsomhet. Det avhenger nemlig ikke bare av egenskaper ved viruset, men også av immunitet i befolkningen, av kontakthyppighet mellom smittede og usmittede og av varighet av den smittsomme perioden. I et tett befolket område, som en barnehage, skole eller overfylt tog, kan en hostende influensapasient klare å smitte mange andre, og sykdommen vil fortone seg som svært smittsom. Dersom mange av de andre personene derimot er immune mot akkurat dette influensaviruset, kan sykdommen fortone seg som lite smittsom. Og på ei øy med få mennesker kan smittsomheten fortone seg som lav, fordi influensapasientene sjelden støter på andre som de kan smitte.

Reproduksjonstallet for influensa er vanligvis mellom 1,0 og 1,4. Så lenge tallet er over 1, vil sykdommen fortsette å spre seg. Jo høyere tallet er, jo større blir epidemien. Etter hvert som flere har fått og overlevd sykdommen og blitt immune, synker reproduksjonstallet og epidemien dør ut.

For influensa A(H1N1) er det anslått at reproduksjonstallet var et sted mellom 1,2 og 2,0, og trolig høyere for barn enn for voksne. Det betyr at det var særlig spredningen blant barn som sørget for at epidemien gikk videre.

De aller fleste har hatt influensa minst én gang, så det typiske sykdomsforløpet er velkjent. Sykdommen starter 1-4 dager (vanligvis to) etter smitten med raskt innsettende feber og luftveisplager som sår hals, hoste og rennende nese. Til forskjell fra vanlige luftveisinfeksjoner følger det ofte hodepine, muskelverk, generell sykdomsfølelse og utmattelse med influensa. Særlig barn kan også få oppkast, magesmerter og diaré.

Inntil halvparten av dem som smittes og får infeksjon med influensaviruset, merker ikke noe til infeksjonen. I tillegg er det mange som bare får mild sykdom, som lett kan forveksles med forkjølelse.

En sjelden gang får pasienten en lungebetennelse av influensaviruset. Symptomene er høy feber og tungpust. Sykdommen er svært alvorlig, og pasientene må gjerne behandles i intensivavdelinger. Pasientene kan få akutt lungesvikt og dø. Personer med kronisk hjerte- eller lungesykdom er mer utsatt for influensalungebetennelse. Enkelte influensavirus, som A(H1N1)-viruset, har større tendens til å forårsake lungebetennelse og kan også ramme unge voksne.

Hos de aller fleste går en influensa gradvis over innen en ukes tid, men særlig barn, eldre og personer med kroniske sykdommer kan oppleve komplikasjoner som forlenger sykdommen. Lungebetennelse forårsaket av bakterier er en hyppig komplikasjon. Pasienten opplever bedring av influensaen, men så vinner bakteriene innpass i luftveiene som er svekket etter influensa, og forårsaker en lungebetennelse med feber og hoste. Også hjerteinfarkt kan utløses av influensa. Hos barn er influensa en viktig årsak til ørebetennelse, bronkitt, falsk krupp og feberkramper. En sjelden komplikasjon er betennelse i hjernen (encephalitt).

En rekke kroniske sykdommer ser ut til å øke risikoen for komplikasjoner av influensa. Det gjelder luftveissykdommer, hjerte- og karsykdommer, diabetes mellitus, nyresvikt, leversvikt, nevrologisk sykdom eller skade og sykdommer som gir nedsatt infeksjonsforsvar. I tillegg ser det ut til at svært overvektige er mer utsatt – høy alder øker også risikoen for komplikasjoner. Gravide i andre og tredje trimester ser også ut til å ha økt risiko for komplikasjoner ved influensa.

3.3 Immuniteten

Kroppen angripes hele tiden av smittestoffer (bakterier, virus og mange andre), men slår tilbake de aller fleste angrepene.

Kroppens første forsvarslinje mot smittestoffer er hud og slimhinner. Deretter følger visse proteiner i sekreter og blodplasma. Disse utgjør den medfødteeller generelle immuniteten som virker mot alle fremmedstoffer.

Den erverveteimmuniteten utvikles som følge av kontakt med smittestoffer. Denne immuniteten er spesifikk ved at forsvaret virker mot én og én type smittestoff. Forsvaret består av både immunceller og såkalte antistoffer som reagerer mot akkurat én type smittestoff. Etter første møte med et nytt smittestoff vil immunsystemet «huske» akkurat dette smittestoffet til senere møter, og vil da kunne nedkjempe det raskere (fordi immuncellene og antistoffene for akkurat dette smittestoffet allerede er dannet i kroppen), i noen tilfeller så effektivt at man ikke blir syk i det hele tatt. Da er man «immun mot sykdommen». Mot noen sykdommer, som meslinger og røde hunder, blir man immun resten av livet etter første møte. Mot andre sykdommer svekkes immuniteten etter hvert.

Immuniteten mot influensavirus skyldes særlig at immunsystemet «husker» biter av overflate-proteinene hemagglutinin (H) og neuraminidase (N). Virus med helt likt H og N er man da immun mot. Men har influensaviruset et helt nytt H-protein, vil immunsystemet ikke kjenne igjen viruset.

Immunitet mot et gitt influensavirus har avgjørende betydning for hvordan epidemien med dette viruset vil arte seg. Immuniteten påvirker sykdomsspekteret ved at personer med en viss grad av immunitet får mildere eller ingen sykdom etter smitte. Immuniteten påvirker epidemiens utbredelse ved at personer med en viss grad av immunitet ikke får infeksjonen og derfor heller ikke kan smitte videre.

Eldre og gravide har økt risiko for alvorlig influensa fordi deres immunsystem er svekket. Små barn har økt risiko fordi de har vært utsatt for så få influensavirus tidligere.

Immunitet mot influensavirus og andre smittestoffer kan også oppnås ved vaksinasjon (se punkt 4.11).

3.4 Epidemien

Over hundre års erfaring viser at de tempererte områdene på den sørlige og nordlige halvkule opplever en epidemi av influensa hver vinter, som regel en gang mellom desember og mars i nord (Nord-Amerika og Europa) og mellom juni og september i sør (sørlige Sør-Amerika, Sør-Afrika, Australia og New Zealand). Årsaken til dette sesongmønsteret kan ikke med sikkerhet fastslås. Det kan ha sammenheng med at viruset overlever bedre utenfor kroppen når det er kaldt og tørt, og det kan ha sammenheng med at menneskene, særlig barna, oppholder seg mer inne og nær hverandre om vinteren.

Epidemien varer normalt et par måneder, og i den perioden smittes normalt mellom 10 og 20 prosent av befolkningen. Mange av disse får ingen eller bare milde symptomer som lett forveksles med andre luftveisinfeksjoner som er vanlig om vinteren. Den nøyaktige andelen som smittes i en sesong, er derfor vanskelig å avgjøre.

Som regel er det ett influensavirus som dominerer, men også andre influensavirus er til stede til en viss grad. De siste tiårene har de dominerende virusene vært A(H3N2), A(H1N1) eller B. Selv om viruset ett år likner på viruset fra året før, er det ikke noe tydelig mønster for hvilket virus som kommer neste år eller hvor stor epidemien blir.

Det er samspillet mellom influensavirus i stadig endring, befolkningens immunitet og klimatiske forhold som forårsaker de årvisse epidemiene. Når tilstrekkelig mange er immune mot ett bestemt virus som følge av smitte i tidligere år eller ved vaksinasjon, klarer ikke dette viruset å skape nye epidemier. Dermed blir det rom for et annet influensavirus blant alle dem som stadig oppstår i samspillet mellom fugler, griser og mennesker. Som oftest skjer dette i Sørøst-Asia – sannsynligvis fordi konsentrasjonen av mennesker og fjørfe her er størst.

Størrelsen på en epidemi avgjøres hovedsakelig av hvor smittsomt viruset er og hvor stor andel av befolkningen som er immune. Hvis viruset likner mye på tidligere sesongers virus, vil flere være immune og epidemien bli mindre. Hvis viruset ikke likner på tidligere influensavirus i det hele tatt, kan epidemien bli stor.

Det har vært vanlig å bruke begrepet influensapandemi, eller bare pandemi, om disse epidemiene som gjerne kommer utenfor den vanlige influensasesongen, varer lenger, smitter flere (kanskje oppimot 50 prosent av befolkningen) og dreper flere. Influensapandemier er, som den nasjonale beredskapsplanen mot pandemisk influensa fra 2006 sier, «de store, verdensomspennende epidemier av influensa med et nytt virus som store deler av befolkningen helt mangler immunitet mot». Siden 1900 har seks influensaepidemier vært definert som pandemier (tabell 3.1). Sammenliknet med de årlige influensaepidemiene har pandemiene har vært karakterisert ved høyere smittsomhet, høyere dødelighet hos unge og flere epidemibølger.

Etter 2009-pandemien har det vært satt spørsmålstegn ved nytten av pandemibegrepet og dets definisjon. Det har vært påpekt at alle de årlige influensaepidemier egentlig er verdensomspennende. Influensaviruset som herjer i Australia i august, når gjerne Europa i februar. Videre har det vært innvendt at mot nesten alle influensavirus finnes det mange mennesker som mangler immunitet. Dermed er det ikke en naturlov at en influensapandemi blir verre enn en influensaepidemi. Den nasjonale beredskapsplanen mot influensa fra 2006 erkjenner dette poenget: «Den praktiske forskjellen mellom en epidemi og en pandemi kan være svært liten. Enkelte store epidemier (…), kan forårsake flere syke og døde enn en mild pandemi (…).»

Et nytt syn på influensaepidemier blir nå tydeligere. Det legges mindre vekt på kontrasten mellom sesonginfluensa (epidemier) og pandemisk influensa (pandemier) og mer på en nøye vurdering av hvert influensavirus og hver epidemi – det er ikke svart-hvitt, men mange nyanser i grått.

3.5 Dødsfallene

En av hovedbegrunnelsene for samfunnets tiltak og beredskap mot influensa er at mange mennesker faktisk dør av sykdommen. To begreper for dødelighet må skilles fra hverandre:

• Letalitet (dødsrisiko) betegner risikoen for at en som har fått influensa, skal dø av sykdommen eller dens komplikasjoner. Letalitet angis gjerne i prosent.

• Mortalitet (dødstall) betegner det samlede antallet dødsfall av influensa i et geografisk område i løpet av en epidemi. For å lette sammenlikning med andre områder, angis gjerne tallet per 100 000 innbyggere i området.

Dødsrisikoen (letaliteten) av influensa avhenger av en rekke faktorer. De viktigste er:

• Influensavirusets egenskaper. Noen influensavirus har egenskaper som lager mer alvorlig sykdom – de har høyere virulens.

• Immunitet mot dette influensaviruset som følge av vaksinasjon eller tidligere smitte med det samme eller liknende virus. Immunitet kan, hvis den ikke hindrer infeksjonen helt, i alle fall mildne sykdomsforløpet.

• Pasientens øvrige helsestatus. Personer med en rekke kroniske sykdommer (se avsnitt 3.3) ser ut til å ha økt risiko for å dø av influensa. Gravide (i alle fall i andre og tredje trimester) og svært overvektige har trolig økt risiko for å dø av influensa.

• Alder ser ut til å påvirke letaliteten, men mye av alderseffekten kan trolig forklares av forskjeller i immunitet og i øvrig helsetilstand.

• Tilgjengelighet, bruk og kvalitet av helsetjenester påvirker om pasienter med alvorlig influensa skal overleve eller ikke.

Influensaepidemiene forårsakes av stadig nye influensavirus. Virusene har ulik virulens og befolkningen har ulik immunitet mot dem. Dermed vil også letaliteten av influensa variere fra epidemi til epidemi, og den vil variere med alder og helsetilstand.

I noen tilfeller er det opplagt for den behandlende lege at influensa var årsaken til at en pasient døde, for eksempel når pasienten dør etter et kort og typisk sykdomsforløp og sykdommen er bekreftet med laboratorieprøve.

I andre tilfeller blir ikke influensaen diagnostisert og erkjent som den underliggende dødsårsaken. I stedet tilskrives dødsfallet for eksempel lungebetennelse eller hjerteinfarkt som egentlig var komplikasjoner til en influensa. Er legen spesielt oppmerksom på influensa og har for vane å ta laboratorieprøver, er det mer sannsynlig at influensa blir erkjent som årsak til dødsfallet. Er pasienten ung og tidligere frisk, vil trolig legen lete mer etter årsaken til sykdommen og dødsfallet enn om pasienten hadde vært en sengeliggende pasient på sykehjem.

Dette betyr at det ikke er lett å angi letaliteten (dødsrisikoen) av influensa. Både telleren (antall døde av influensa) og nevneren (antall syke av influensa) er svært usikre. Dette så man tydelig i rapportene fra Mexico ved starten av influensapandemien i april 2009. Da ble sykdommen i mediene oppfattet som svært dødelig, fordi man regnet letalitet blant influensapasienter i sykehus. Men de var jo bare de verste tilfellene. Man tok ikke med i nevneren alle dem som hadde mild influensa og holdt seg hjemme.

Det samlede dødstallet (mortaliteten) i en influensaepidemi avhenger av hvor dødelig viruset er (letaliteten) og hvor stor epidemien er: Antall syke x dødsrisiko = samlet dødstall. Det betyr at selv et lite dødelig influensavirus kan forårsake mange dødsfall, hvis mange er blitt smittet.

I det norske Dødsårsaksregisteret finner man bare antallet dødsfall der legen har forstått at influensa medvirket til dødsfallet. Denne registrerte mortaliteten, som pr. definisjon alltid vil framstå som en undervurdering av virkeligheten, har variert mellom 9 og 327 i de siste tjue årenes influensaepidemier med et gjennomsnitt på rundt 100.

I tillegg kommer et ukjent antall, et mørketall, av ikke erkjente influensadødsfall. Det er velkjent at det totale antallet dødsfall, spesielt blant eldre, øker noen få prosent over normalen for årstiden i de ukene influensaepidemien herjer. Denne overdødeligheten kan tilskrives influensa og være et anslag på mortaliteten av influensa gitt at ikke andre infeksjoner har vært spesielt aktive i samme perioder. Antallet har variert betydelig (mellom 200 og 1500) de siste tolv influensaepidemiene – med et gjennomsnitt på rundt 900. Målt med begge metoder har over 90 prosent av de døde vært over 70 år.

Det er ikke enkelt å peke på en typisk influensaepidemi – variasjonen er for stor. Men det er ikke uvanlig i en influensasesong at 15 prosent av befolkningen blir smittet – 750 000 personer. Av disse blir noe over halvparten, 400 000 syke, og av disse igjen dør kanskje 1000, de aller fleste i åttiårene. Letaliteten er dermed 0,25 prosent. Dødsårsaksregisteret vil imidlertid vise bare rundt 100 influensadøde.

Nettopp denne forskjellen mellom beregnet overdødelighet av influensa og registrerte dødstall kan skape forvirring. Dette er to tall som ikke kan sammenliknes direkte. I debatten i Norge etter 2009-pandemien er antallet registrerte dødsfall i 2009 av pandemien 32, blitt sammenliknet med beregnet antall dødsfall av tidligere års influensaepidemier, 900, for å vise at pandemien var svært mild. Det blir misvisende.

Et sentralt spørsmål etter influensapandemien i 2009 har vært hvorfor noen få personer fikk et dramatisk forløp av influensaen, mens andre fikk en sykdom som nesten var mildere enn en vanlig sesonginfluensa. Som ledd i overvåkningen under pandemien har forskere på Folkehelseinstituttet sett på om det var genetiske forskjeller mellom pandemivirus fra alvorlig syke personer sammenliknet med virus fra pasienter med mild sykdom. Man fant et mønster der en bestemt mutasjon av virusets viktigste overflateprotein (HA) kun ble funnet hos noen av de som hadde dødd eller blitt alvorlig syke. En omfattende forskningsvirksomhet verden over støtter inntrykket av at slik mutasjon kan innvirke på sykdommens alvorlighet. Hos flere pasienter begynte sykdommen med «vanlig» pandemivirus og mutasjonen dukket opp etter hvert i sykdomsforløpet.

3.6 «Fugleinfluensa»

Alle influensavirus kommer opprinnelig fra fugler. Det hender at influensavirus som er tilpasset én dyreart, smitter andre arter. Influensavirus fra fugler kan i noen tilfeller smitte til mennesker, men siden disse virusene er lite tilpasset mennesker, vil de ikke smitte effektivt mellom mennesker. Vitenskapen forstår ennå ikke helt hva som skal til av endringer i et dyrevirus for at det skal bli et menneskevirus.

Influensavirus A opptrer naturlig hos vadefugler (villender, gjess, svaner), måker og andre fugler, vanligvis uten at de blir syke. Viruset skilles imidlertid ut med spytt, snørr og avføring og kan da smitte andre fugler, inkludert fjørfe. Noen fugleinfluensavirus gir bare mild sykdom hos fjørfe, mens andre gir alvorlige epizootier (kalt hønsepest), der nesten alle fuglene dør.

I Kina en gang før 1997 oppsto et nytt A(H5N1)-influensavirus blant vadefugler. Dette året ble flere fjørfebesetninger og -markeder i Hongkong rammet av voldsomme epizootier som tok livet av fuglene. Under hendelsen ble også 18 mennesker smittet med viruset og fikk alvorlig sykdom. Seks av dem døde. De stedlige helsemyndighetene, under ledelse av dagens WHO-direktør Margaret Chan, stoppet utbruddet ved å utrydde alt fjørfe i byen i løpet av tre dager. Det så lenge ut til at viruset var borte for alltid.

Så i januar 2004 oppdaget først Vietnam og så de fleste landene i Øst-Asia fra Korea til Indonesia store utbrudd av hønsepest. I løpet av tre måneder var 120 millioner fjørfe døde som følge av sykdom eller utrydding i forsøk på å stoppe spredningen. Utover våren så epizootien ut til å gå over, men så kom nye utbrudd om sommeren. Samtidig fant man det samme A(H5N1)-viruset hos flere titalls mennesker, som var innlagt med alvorlig luftveissykdom, hvorav over halvparten døde. Siden da har mange land i Asia, Afrika og Europa opplevd hønsepestutbrudd forårsaket av A(H5N1)-viruset. Viruset er nå så etablert i mange land i Asia og Afrika at det vanskelig kan utryddes.

Over 600 mennesker er blitt alvorlig syke av A(H5N1)-viruset – over 350 av dem har dødd av sykdommen. Det betyr at letaliteten (dødsrisikoen for den syke) er over 50 prosent, og dermed langt over det man ser ved andre influensavirus hos mennesker. Det diskuteres intenst om denne høye letaliteten er reell, eller om man overser mange milde influensatilfeller som skulle vært med i nevneren. Brøken som gir 50 prosent letalitet, er i hovedsak basert på sykehusinnlagte pasienter med alvorlig sykdom, der bare halvparten har overlevd. I områder der A(H5N1)-viruset finnes blant fugler, har man funnet at en til to prosent av menneskene har antistoffer mot dette viruset, som tegn på at de faktisk har gjennomgått en infeksjon med viruset. Det kan bety at brøken for letalitet skal se helt annerledes ut, med fortsatt 350 døde i telleren, men kanskje mange tusen i nevneren. Likevel tror nok de fleste forskere at A(H5N1)-viruset har høyere letalitet blant mennesker enn andre kjente influensavirus.

Fugleinfluensaviruset A(H5N1) er også påvist hos friske tamme ender, som dermed kan spille en viktig rolle som smittekilder for fjørfe, griser og mennesker. Viruset har også gitt alvorlig sykdom hos katter, tigre, leoparder og hunder.

Fugleinfluensa A(H5N1) er primært et dyrehelseproblem. Viruset smitter ikke lett til mennesker og knapt mellom mennesker. Siden 2004 har likevel frykten for endringer i A(H5N1)-viruset ført til intensivert beredskap mot en mulig influensapandemi med nettopp dette viruset. Frykten er at viruset skal få endret sitt arvestoff, slik at det blir mer smittsomt mellom mennesker og samtidig beholder sin sykdomsskapende evne. Ingen vet om dette er biologisk mulig, man vet bare at arvestoffet i influensavirus hele tiden endres. Noen forskere mener at siden A(H5N1)-viruset nå har sirkulert blant ville fugler og fjørfe i så mange år uten å tilpasse seg mennesker, så må det eksistere biologiske barrierer for slike endringer.

3.7 «Svineinfluensa»

Det hender at influensavirus som er tilpasset én dyreart, smitter andre arter. Influensavirus fra svin og fugler kan i noen tilfeller smitte til mennesker, men siden disse virusene er lite tilpasset mennesker, vil de ikke smitte effektivt mellom mennesker. Vi forstår ennå ikke helt hva som skal til av endringer i et dyrevirus for at det skal blir et menneskevirus.

Svineinfluensa er influensa hos griser. Grisene kan få luftveissykdom, men dødsfall er sjeldne. Også hos griser kan influensa komme i epidemier om vinteren.

I USA oppsto en gang før 2011 et nytt A(H3N2)-influensavirus blant svin. Viruset hadde ved reassortering fått tilført et gen fra menneskenes pandemiske influensavirus fra 2009. På den måten ble det trolig mer smittsomt mellom griser, men også til mennesker. Siden 2011 er det kjent at nærmere 300 personer er smittet av dette viruset fra svin i USA. De fleste er blitt smittet direkte fra griser på landbruksmesser, men det har også vært noe smitte mellom mennesker. De fleste pasientene har hatt mild influensa, som ved vanlig influensa, men femten har vært innlagt i sykehus og en har dødd.

Siden svineinfluensaviruset A(H3N2)-viruset i liten grad smitter mellom mennesker, vil det ikke forårsake noen epidemi. Men det kan endre seg ytterligere og bli mer tilpasset mennesker. Da vil spredningen avhenge særlig av immuniteten i befolkningen. Folkehelseinstituttet har funnet at om lag 40 prosent av befolkningen vil være immune mot viruset, siden den har vært smittet av andre A(H3N2)-virus som likner dette nye viruset.

Denne hendelsen i USA illustrerer for det første at færrest mulig mennesker bør omgås syke griser, og for det andre at nøye overvåking av influensa og detaljkarakterisering av influensavirus fører til at man oppdager mer spredning fra dyr til mennesker.